防治原发疾病防止或排除引起低镁血症的原因的作用。

　　1.补镁严重低镁血症且有症状，特别是各种类型的心律失常时必须及时补镁。对于缺镁引起的严重心律失常，其他疗法往往都无效果。只有静脉内缓慢注射或滴注镁盐(一般是用硫酸镁)才能奏效。静脉内补镁要谨慎，如患者肾功能受损，则更要格外小心。在补镁过程中要常常测定血清镁浓度，必须防止因补镁过快而转变为高镁血症。小儿静脉内补镁时还应特别注意防止低血压的发生，因为镁可使外周小动脉等血管扩张。对于较轻的低镁血症，也可通过肌肉内注射的途径补镁。补镁的剂量须视缺镁的程度和症状的轻重而定。

　　2.纠正水、电解质代谢紊乱包括补水，特别是补钾和补钙，因为低镁血症常伴有失水、低钾血症和低钙血症。防治原发疾病防止或排除引起低镁血症的原因的作用。

　　3.补镁严重低镁血症且有症状，特别是各种类型的心律失常时必须及时补镁。对于缺镁引起的严重心律失常，其他疗法往往都无效果。只有静脉内缓慢注射或滴注镁盐(一般是用硫酸镁)才能奏效。静脉内补镁要谨慎，如患者肾功能受损，则更要格外小心。在补镁过程中要常常测定血清镁浓度，必须防止因补镁过快而转变为高镁血症。小儿静脉内补镁时还应特别注意防止低血压的发生，因为镁可使外周小动脉等血管扩张。对于较轻的低镁血症，也可通过肌肉内注射的途径补镁。补镁的剂量须视缺镁的程度和症状的轻重而定。

　　4.纠正水、电解最简便的方法是测定血清镁。但缺镁的诊断有时比较困难，有时血清镁正常，仍不能否定低镁血症，因其受酸碱度、蛋白和其他因素变化的影响。对有诱发因素而又出现低镁血症的一些患者，其症状很难与低钾血症区别，如在补钾后情况仍无改善时，应考虑有低镁血症。此外，遇有发生搐搦并怀疑与缺钙有关的患者，注射钙剂后，不能解除搐搦时，也应疑有镁缺乏。

　　缺镁早期表现常有厌食、恶心、呕吐、衰弱及淡漠。缺镁加重可有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安、手足徐动症样运动。严重缺镁时，可有癫痫样发作。另外，低镁血症时可引起心律失常。镁是激活Na+-K+-ATP酶必需的物质，缺镁可使心肌细胞失钾，在心电图可显示PR及QT间期延长，QRS波增宽，ST段下降，T波增宽、低平或倒置，偶尔出现U波，与低钾血症相混淆，或与血钾、血钙改变有关。

二、低镁血症的缓解

　　镁在体内的总量在1000mmol左右(22.66g)，是体内除钠、钾、钙外体内居第4位的最丰富的阳离子。50%～60%存在于骨骼中，细胞外液中仅占1%，血清中镁[Mg2 ]的浓度为0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。除骨骼外，肌肉中含镁量较多。血镁浓度不能代表体内镁总量的变化。

　　镁广泛分布于动、植物细胞内。镁离子是人体内最重要的离子之一，在细胞内液阳离子的含量中仅次于钾而居第2位，但在细胞外液中的浓度非常低。镁的生理功能相当复杂。镁离子紊乱是比较常见的电解质紊乱，但其临床表现缺乏特异性，容易忽视。由于轻度镁缺乏可无症状，有症状者，症状也无特异性，且常伴有其他电解质紊乱，临床上难于识别。神经肌肉主要临床表现:肌肉软弱无力、痉挛、抽搦、肌纤维震颤、眩晕、共济失调和表情冷漠，这些症状与缺钙相似。也可有叩面征和束臂征阳性。此外还可有眼球震颤、吞咽障碍、浅反射亢进或减弱、惊厥和昏迷。精神方面可表现为抑郁、妄想、不安、焦躁、易激动、幻觉、神志错乱和定向力丧失。

　　对心脏的影响 缺镁可使心肌的兴奋性增高。此外，对于浦肯野细胞等快反应自律细胞的缓慢而恒定的钠内流，镁也有阻断作用，而这种内向电流，又是这些细胞自动去极化的一个基础。低镁血症时，这种阻断作用减弱，钠离子内流相对加速，因而心肌快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。由于缺镁时心肌的兴奋性和自律性均升高，故易发生心律失常。低镁血症时的心律失常可以很严重，甚至也可发生心室纤维颤动。

　　但是低镁血症会引起低钾血症。所以我们说静脉补钾的时候要注意：难治性低钾血症需注意纠正低镁血症这是因为镁缺乏时，会引起Na-K-ATP酶活性减低，而Na-K-ATP酶活性减低会引起钠钾泵的功能异常，从而使得肾保钾功能减退，肾脏保钾功能减退，钾从尿液中丢失过多。

三、低镁血症的原因

　　(一)神经肌肉系统 手足搐搦最常见，大多是因合并甲状旁腺素分泌过少组织对甲状旁腺激素作用有抵抗力以及血钙过低而致。震挛也常可见，可以仅出现单个或一小块肌肉，也可出现眼球震颤、抽搐、失语等，不少病人同时有精神障碍症状，包括性格改变、反应淡漠、抑郁，甚至谵妄等，应用Mg2+及Ca2+以后可以好转。由慢性酒精中毒引起者多有肌肉萎缩，少数严重低镁血症者可因肌肉能量代谢严重障碍而出现横纹肌溶解症(rhabdomyolysis)，出现血肌酐明显上升，急性肾功能减退等表现。

　　(二)心血管系统 心电图常见为QT延长、ST段压低、T波增宽呈低而平，其他各种心律紊乱，包括室性心动过速、室性纤颤，至心脏停搏等也常见。由于同时多会合并K+和Ca2+的障碍，因此很难肯定那些是单纯性低镁引起。

　　(三)其他 低Mg2+可促使阻力血管收缩增强，另外，正常尿中Mg2+可以抑制尿中钙盐结石形成，长期低Mg2+者易发生尿路结石。

　　若严格限制镁的摄入，1周内可出现血清镁浓度的下降，尿镁的排泄量也明显减少，红细胞内镁的浓度也降低。如果严格限制镁的摄入5～6周，临床上可出现低血镁症的表现。胃肠道手术后的患者禁食，仅给予一般的静脉营养，不注意补镁，可出现一过性轻度低血镁症;在危重症患者则容易出现长期摄入不足的情况，出现明显的低血镁症。严重机体营养不良或过度消耗的患者，在恢复期，由于合成代谢旺盛，机体镁的利用量增加，而摄入量相对不足，也可出现轻、中度低血镁症。哺乳期或怀孕期的妇女、婴幼儿由于对镁的需求量增加，若不注意增加镁的摄入，也可出现轻度低血镁症。

四、低镁血症的症状

　　⑴低钙血症：中度至重度低镁血症常可引起低钙血症，其机制涉及到甲状旁腺机能的障碍。在低镁血症时，病人循环血液中的免疫反应性甲状旁腺激素(immunoreactive PTH，IPTH)减少。血钙降低剌激PTH分泌是通过甲状旁腺腺体细胞膜结合的腺苷酸环化酶介导的。此酶需Mg2+激活，而此时血浆Mg2+浓度降低，故不易激活此酶。因此，虽然血钙已有初步降低，也不能刺激甲状旁腺分泌PTH，血钙乃进一步降低而导致低钙血症。

　　此时，PTH的靶器官如骨骼系统和肾小管上皮等对PTH的反应也减弱。这是因为PTH也必须通过腺苷酸环化酶的介导才能促进靶器官的功能活动。低镁血症时靶器官上的腺苷酸环化酶同样也不能激活，因而骨钙的动员和钙在肾小管的重吸收发生障碍，血钙得不到补充。这也是低钙血症发生的重要原因。

　　⑵低钾血症：镁缺乏时常可出现低钾血症。

　　3.对心脏的影响 缺镁可使心肌的兴奋性增高。此外，对于浦肯野细胞等快反应自律细胞的缓慢而恒定的钠内流，镁也有阻断作用，而这种内向电流，又是这些细胞自动去极化的一个基础。低镁血症时，这种阻断作用减弱，钠离子内流相对加速，因而心肌快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。由于缺镁时心肌的兴奋性和自律性均升高，故易发生心律失常。低镁血症时的心律失常可以很严重，甚至也可发生心室纤维颤动。

　　除此以外，缺镁也可以引起心肌形态结构的变化。例如，因为镁是许多酶系所必需的辅助因子，故严重缺镁可引起心肌细胞的代谢障碍从而导致心肌坏死，并可能过缺钾而引起心肌细胞完整性的破坏。