肌钙蛋白是由3个亚单位，即肌钙蛋白C、肌钙蛋白I及肌钙蛋白T组成的复合物。肌钙蛋白(cTn)被认为是目前用于ACS诊断最特异的生化marker，它们出现早，最早可在症状发作后2h出现;具有较宽的诊断窗：cTnT(5～14天)，cTnI(4～10天)。在它们的诊断窗中，cTn增高的幅度要比CK-MB高5～10倍。由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低，因此也可用于minor mycardial damage(MMD，微小心肌损伤)的诊断，这是以前酶学指标所难以做到的。cTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患病人，即便ECG或其他检查(如运动试验)阴性，只要cTn增高，应视为具有高危险性。

　　肌肉的主要调节蛋白质。在I细丝上以40毫纳米周期与原肌球蛋白结合，直接参与钙所控制的肌肉收缩。它占肌原纤维蛋白的5%。钙从肌质网释放出来，与肌钙蛋白结合而结构发生改变，于是被抑制的肌动蛋白和肌球蛋白相互作用开始，而肌肉发生收缩。如果钙被除去，肌钙蛋白恢复原来状态，肌肉便发生松弛。TN-C(肌钙蛋白C)分子量为1万8千，与4个原子钙结合(在Mg存在下的结合常数为106)，而结构发生改变。TN-I分子量2万3千，不论有钙无钙，它都可以阻止肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用，并抑制ATP酶活力。TN-T分子量为3万7千，与原肌球蛋白结合。这三种成分之间存在着钙依赖性的相互作用，三者结合通过钙控制肌肉的收缩。肌钙蛋白为江桥节郎(1965)发现的。三种成分于1972年得到纯化分离。

二、心肌梗死是什么呢

　　心肌梗死是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。心肌梗死的原因，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，造成血管管腔堵塞所致。

　　心肌梗死的发病原因：

　　心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。

　　1、 冠状动脉粥样硬化

　　冠状动脉粥样硬化不稳定粥样斑块破裂和糜烂，继而出血和管腔内血栓形成造成冠脉血管部分或完全急性闭塞，而侧支循环未充分建立，冠脉相应供血部位心肌严重而持久地急性缺血达20-30分钟以上，即可发生心肌梗死。这是心肌梗死发生最常见的原因，大约70%的致死性事件都是由斑块破裂引起。

　　促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有:

　　① 晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高等;

　　② 在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高，血液粘稠度增高;

　　③ 重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时，至左心室负荷明显加重;

　　④ 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。

　　2、 非冠状动脉粥样硬化

　　偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致。

三、肌钙蛋白与心肌梗死的关系

　　心脏肌钙蛋白(cTn)是心肌细胞收缩的调节蛋白，由三种不同基因的亚基组成。目前 cTnT和cTnI心脏肌钙蛋白以其更高的敏感性、特异性以及更长的检测窗口期而迅速得到临床医生的认可。

　　在2000版的全球心梗统一定义中，其地位已经超越CK-MB被推荐位首选的心肌酶学指标，在2007版、2012版全球心梗定义其地位不断得到巩固，稳坐“一哥”交椅。心脏肌钙蛋白这个重要的指标，与心肌梗死之间有哪些恩怨情仇呢?心脏肌钙蛋白升高意味着什么?

　　肌钙蛋白是心肌损伤/坏死标志物，不管是缺血还是非缺血性因素导致的肌钙蛋白升高，临床都认为是心肌损伤/坏死。

　　因此，心肌梗死的诊断必须结合临床病史、查体和辅助检查，只有在冠心病心肌缺血基础上出现或者与缺血相关的心肌坏死或者肌钙蛋白升高才能称为心肌梗死。2012年11月12日，《美国心脏病学会杂志》在线发表了“解读肌钙蛋白升高临床实践意义的专家共识”，以指导临床医师何时进行肌钙蛋白检测以及如何解读其结果。强调最重要的一点，就是心脏肌钙蛋白升高只是一个检验结果，表示可能发生心肌坏死，检验本身或检验结果并不表示任何病因，无论是溶栓、经皮冠脉介入PCI。

　　心脏肌钙蛋白检测越精确越好吗?

　　答案可能是否定的。因为能够早期测得的心脏肌钙蛋白一般是以游离形式存在于细浆中的很少部分的肌钙蛋白I和肌钙蛋白T。随着心肌细胞进一步坏死，肌纤维上肌钙蛋白I和肌钙蛋白T不断崩解排入外周循环，这个时间段大概要4个小时。

　　过于敏感的诊断指标并不利于心肌梗死诊断

　　从生理角度出发心肌细胞也在不断新陈代谢，正常衰老和凋亡不可避免，同时机体亚健康状态比如长时间运动、发热、甲状腺功能异常、肾功能受损都可以导致心肌微损害，短暂可逆的心肌缺血、缺氧如冠脉痉挛、冠心病心绞痛这些因素都可以引起血液中肌钙蛋白I、T的微量升高。

四、心肌梗死该如何治疗呢

　　及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。

　　1.监护和一般治疗。急性期绝对卧床1～3天;吸氧;持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，必要时监测肺毛楔入压和静脉压;低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，2周在走廊内活动，3周出院，严重者适当延长卧床与住院时间。

　　2.镇静止痛。用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。

　　3.调整血容量。入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入平衡。

　　4.缩小梗死面积措施。溶栓治疗：可使血运重建，心肌再灌注。发病6小时内，有持续胸痛，ST段抬高，且无溶栓禁忌症者，可选用尿激酶或链激酶加入生理盐水中30分钟内滴入，继用肝素抗凝治疗3～5天。如有条件亦可采用冠状动脉内溶栓;硝酸甘油：该药能直接扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环，缩小梗死面积;发病最初几小时，β阻滞剂能使心肌耗氧量降低，缩小梗死面积;倍他乐克视病情调整用量。硫氮唑酮用于非Q波心肌梗死的早期治疗。

　　5.抗心律失常。利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者;一旦发现室性早搏或室性心动过速(室速)，立即用利多卡因静注，早搏消失后，可持续静点;发生室颤，尽快采用非同步直流电除颤。室速疗效不满意时，也应及早采用同步电复律;对缓慢心律失常，常可用阿托品肌注或静注;Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器;室上性快速心律失常，用洋地黄类、异搏定类药物不能控制时，可同步电复律。

　　6.急性心肌梗死后合并心源性休克和泵衰竭的治疗。肺水肿时首选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿、西地兰，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。

　　7.急性心肌梗死二期预防。出院前利用24小时动态心电监测、超声心动图、放射性同位素运动试验，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定并实行冠状动脉造影，经皮腔内冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术，以预防再梗死或猝死。

　　8.生活与工作安排。出院后经2～3个月，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。