发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态(形状)称为热型(fever-type)。不同的病因所致发热的热型也常不同。临床上常见的热型有以下几种。

　　1.稽留热(continued fever)是指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(图1-4-1)。

　　2.弛张热(remittent fever)又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等(图1-4-2)

　　3.间歇热(intermittent fever)体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等(图1-4-3)。

　　4.波状热(undulant fever)体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病(图1-4-4)。

　　5.回归热(recurrent fever’)体温急剧上升至39°C或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于霍奇金(Hodgkin)病等(图1-4-5)。

　　6.不规则热(irregular fever)发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等(图1-4-6)。

　　不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意：

　　①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型;

　　②热型也与个体反应的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。

二、不明原因的发烧是怎么回事

不明原因的发烧可能是：

　　1、调节产热散热的中枢称体温调节中枢位于下丘脑体温调节中枢类似于恒温器正常治病时体温值稳定任何在℃水平周五上(调定点)若实际体温高于或低于此值中枢会加强散热或产热活动来保持体温太小正常发热的根本根本原因明年在于致热原以某种方式使调定点上移如调定点由℃升高时体内出现产热为散热反应(如出汗)发热是由于发热激活物作用于机体，进而导致内生致热原(EP)的产生并入脑作用于体温调节中枢，更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变，最终引起发热。常见的发热激活物有来自体外的外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等;来自体内的：抗原抗体复合物、类固醇等。内生致热原(EP)来自体内的产EP细胞，其种类主要有：白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)、白细胞介素-6(IL-6)等。EP作用于位于POAH的体温调节中枢，致使正、负调节介质的产生。后者可引起调定点的改变并最终导致发热的产生。

　　2、发热本身不是疾病，而是一种症状。其实，它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。

　　3、不明原因发热(Fever of Unknown Origin,FUO)的病因诊断是一个世界性难题,有近10%的FUO病例始终不能明确病因。发热本身可由多类疾病,如感染、肿瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起,无法明确归类。过去这类患者通常由内[2] 科医师诊治,在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。目前很多医院开设了感染科,并把FUO归于感染科诊治,这种专科化管理是一种进步,可以提高诊治水平。FUO有准确的定义,其包含3个要点:发热时间持续≥3周;体温多次>38.3℃;经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。可见,虽然FUO本身是症状诊断,不是疾病诊断,但诊断要求却十分严格。

　　4、一定限度内的发热是人体抵抗疾病的生理性防御反应此时白细胞生成增多肝脏的解毒功能增强物质代谢直接速度加快有利于人体战胜疾病但发热过高或过久会使人体各个系统和器官的功能以及代谢发生温暖严重障碍小儿体温超过℃时脑细胞就信赖可能遭受损伤甚至出现抽搐并逐步丧失调节体温的能力考虑发热时人体营养物质的消耗增加加上食物的消化吸收宝宝困难长期下去可引起人体瘦蛋白质及维生素缺乏以及一系列的继发性病变所以过高过久的发热是对人体不利的因此遇到十分高热病人医者应及时采用退热措施并立即请医生伤人语气诊断治疗理想。

三、发烧的机制

　　1、致热源

　　包括外源性和内源性两大类。

　　(1)外源性致热源(exogenous pyrogen)：

　　外源性致热源的种类甚多，包括：

　　①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及支原体等;

　　②炎性渗出物及无菌性坏死组织;

　　③抗原抗体复合物;

　　④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone);

　　⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。

　　外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。

　　(2)内源性致热源(endogenous pyrogen)：

　　又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogrn)，如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多;另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。

　　2、非致热源

　　常见于以下几种情况：

　　(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。

　　(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。

　　(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。

四、发烧的疾病分期

　　1.体温上升期体温上升期常伴有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少所致，甚至伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。该期产热大于散热使体温上升。

　　体温上升有两种方式：

　　(1)骤升型：体温在几小时内达39～40℃或以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。

　　(2)缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病(brtlcell()sis)等所致的发热。

　　2.高热期 是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失;皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感;呼吸加快变深;开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。

　　3.体温下降期由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。

　　体温下降有两种方式：

　　(1)骤降(crisis)：指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有

　　大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。

　　(2)渐降(1ysis)：指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。