约翰霍普金斯大学对啮齿类动物代谢综合症小鼠的研究增加了证据表明，肠道微生物组 - 细菌，病毒和真菌基因的“花园”在哺乳动物肥胖和胰岛素抵抗的发展中起着重要作用，包括人类。

一个报告的调查结果，在公布的1月24日黏膜免疫学，突出了潜力，以防止肥胖和糖尿病通过操纵水平和肠道细菌的比率，和/或修改的代谢活化基因的生化途径。

“这项研究增加了我们对细菌如何导致肥胖的理解，我们发现小鼠中特定类型的细菌与代谢综合症密切相关，”医学博士，医学博士，医学博士David Hartam说。 - 约翰霍普金斯儿童中心的导演和该研究的资深作者。“凭借这些新知识，我们可以寻找控制负责任细菌或相关基因的方法，并希望能够预防儿童和成人的肥胖。”

代谢综合症是一系列疾病，包括腰部肥胖，高血糖和血压升高，是心脏病，中风和糖尿病的危险因素。尽管尚未确定代谢综合征的确切原因，但之前对Toll样受体4（TLR4）的研究表明TLR4可能是其发展的部分原因，TLR4是一种接受化学信号以激活炎症的蛋白质。

然而，Hackam表示，TLR4如何以及为何可能导致代谢综合征，目前还不清楚。也许，研究小组认为，不同细胞中的TLR4信号传导及其与细菌环境的关联可能对代谢综合征的发展产生不同的影响。

首先确定TLR4是否特异性地存在于肠上皮细胞（小肠和大肠细胞层）中是否会引起代谢综合征的发展，研究小组对正常小鼠和遗传修饰的缺乏TLR4的小鼠进行了一系列实验。他们的肠上皮细胞。

研究人员给两组小鼠“标准食物”或22％脂肪卡路里的食物喂食21周。

与正常小鼠相比，那些缺乏TLR4的小鼠表现出一系列与代谢综合症相一致的症状，例如体重增加显着，身体和肝脏脂肪增加，以及胰岛素抵抗。