血液中酒精的主要清除途径是先经乙醇脱氢酶(adh) ，主要是 adh1，将其氧化成乙醛。 然后经乙醛脱氢酶Aldehyde (aldh) ，主要是 aldh2，将乙醛解毒(氧化成乙酸盐，不会引起不适)。

酒精的快速清除，特别是乙醛的缓慢分解，可以导致个人限制酒精摄入量。

 

两种基因变异影响酒精消费量

乙醛脱氢酶突变位点rs671强烈影响饮酒模式: 在男性中，其AA、AG 和 GG 基因型的平均酒精摄取量分别为每周3、37和157g；饮酒者的比例分别为1% 、16% 和45% 。AA和AG携带者相对饮酒量少。

乙醇脱氢酶突变位点 rs1229984具有明显但较小的影响: 男性 AA、 AG 和 GG 基因型的平均酒精摄入量分别为每周98、106和157克；目前饮酒者的比例分别为32% 、33% 和43% 。

在我们中国人中，男性的饮酒量是女性的20倍以上，所以这两种变异只对男性的酒精摄入量有很大的绝对影响。

 

中国10地平均饮酒量，其中四川饮酒量最高；各个地区饮酒量与两个位点基因型组合有关，从AA+AA到GG+GG组合，饮酒量逐渐增加。

基于基因型预测的中国人平均饮酒量：4-256g/周。

遗传流行病学提示最佳饮酒量：0

01饮酒增加收缩压

 

在男性中，在常规和遗传流行病学分析中，血压和高密度脂蛋白胆固醇和-γ-谷氨酰转移酶的浓度与酒精摄入量呈正相关。在目前的饮酒者中，平均每周酒精摄入量约280克，收缩压增加4.8mmHg。

02随饮酒量增加中风风险增加

 

在基因流行病学分析中，并没有发现中风风险与 u 型关联，也没有证据表明适量饮酒对缺血性中风、脑出血或总中风有任何保护作用。

在基因型预测的男性平均饮酒量(每周4-256克)的整个范围内，中风风险稳步增加。

基因型分析仍然表明适量酒精摄入对缺血性中风和脑出血有不利影响，而不是保护作用。

03酒精摄入量与心脏病呈正相关

 

在目前饮酒者中，通常的酒精摄入量与心脏病的正相关性。适量饮酒与心肌梗死和总冠状动脉疾病的比率有关。

在基因流行病学分析中，没有明确证据表明适量饮酒对心肌梗死或总冠状动脉疾病有任何保护作用。

结语

这项大型研究中的遗传流行病学分析，与传统流行病学分析所建议的饮酒相比，并不支持适度饮酒对中风的明显保护作用。